Jumat, 15 Mei 2009

Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik

1. Pengertian
Gagal ginjal kronik menurut Brunner & Suddarth, alih bahasa Kuncara, Y., dkk (2002 : 1448) mendefinisikan “gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)”.
Menurut Suyono, S.,dkk (2001 : 427), adalah “ Suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut “.
Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik merupakan kondisi yang permanen yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel dimana ginjal gagal untuk membuang sampah metabolik (ureum dan sampah nitrogen lain) serta gagal untuk mempertahakan keseimbangan cairan dan elektrolit yang berakhir dengan kerusakan yang menyebabkan terjadinya uremia.

2. Anatomi Fisiologi
Sistem perkemihan terdiri dari ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra. Dalam makalah ini penyusun akan banyak mengungkap mengenai organ ginjal.
a. Anatomi ginjal
1) Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang daripada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan medulla.
Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price, S.,dkk, alih bahasa Anugrah, P,1995 ; Syaifuddin, 1995).
2) Mikroskopis
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price,S.,dkk,alih bahasa Anugrah,P.,1995 : 773)
b. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, S., et all, alih bahasa Anugrah,P.,1995; Syaifuddin.,1995)
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Dartah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price,S.,et all, alih bahasa Anugrah,P.,1995;Syaifuddin.,1995).
c. Persarafan pada ginjal
Menurut Price,S.,et all, alih bahasa Anugrah,P.,1995 : 773, “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk keginjal”.
d. Fisiologi ginjal
Menurut Syaifuddin, 1995 : 108, “ Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin dan amoniak”.
Tiga tahap pembentukan urine :
1) Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
2) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

3. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis menurut Price, S., dkk, alih bahasa Anugrah, P,1995 ; Ignatavicius, D., dkk, 1995 adalah sebagai berikut :
a. Infeksi
1) Pyelonefritis kronis
2) Tuberkulosis
b. Penyakit peradangan
Glomerulonefritis
c. Penyakit vaskular hipertensif
1) Nefrosklerosis benigna
2) Nefrosklerosis maligna
3) Stenosis arteria renalis
d. Gangguan jaringan penyambung
1) Lupus eritematosus sistemik
2) Poliarteritis nodosa
3) Sklerosis sistemik progresif
e. Gangguan kongenital dan herediter
1) Penyakit ginjal polikistik
2) Asidosis tubulus ginjal
f. Penyakit metabolik
1) Diabetes melitus
2) Gout
3) Hiperparatiroidisme
4) Amiloidosis
g. Nefropati toksik
1) Penyalahgunaan analgesik
2) Nefropati timbal
h. Nefropati obstruktif
1) Saluran kemih bagian atas
a) Kalkuli
b) Neoplasma
c) Fibrosis retroperitoneal
2) Saluran kemih bagian bawah
a) Hipertrofi prostat
b) Striktur uretra
c) Anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

4. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis merupakan penyakit renal tahap akhir (ESRD) yang merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) Ini dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, glomerulonefritis kronis; pielonefritis; hipertensi yang tidak dapat dikontrol; obstruksi traktus urinarius.
Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah gomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi gomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu kadar urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yan paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal,respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Hipertensi dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin-angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron sehingga terjadi retensi cairan dan natrium.
Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresiakn muatan asam ( H +) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyekresi amonia (NH 3 -) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO 3 -).
Anemia dapat terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uemik terutama saluran gastrointestinal.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat dapat terjadi karena menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Namun demikian pada gagal ginjal, tubuh tidak berespons secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tualng menurun, menyebaban perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu, metabolit aktif vitamin D (1,25-dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.
5. Dampak-dampak Terhadap Sistem Tubuh Lain
1) Gangguan pada sistem gastrointestinal
a) Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia.
b) Faktor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia
2) Kulit
a) Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat urokkkrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
b) Ekimosis akibat gangguan hematologis
c) Bekas-bekas garukan akibat gatal
3) Sistem hematologi
a) Anemia, dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain :
(1) Berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun
(2) Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik
(3) Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang.
(4) Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
(5) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.
b) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
Gangguan ini mengakibatkan perdarahan yang disebabkan oleh agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP.



c) Gangguan fungsi leukosit.
Gangguan ini mengakibatkan fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas tubuh menurun.
4) Sistem saraf dan otot
a) Restless Leg Syndrom
Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan
b) Burning Feet Syndrom
Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
c) Ensefalopati Metabolik
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.
d) Miopati
Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
5) Sistem kardiovaskuler
a) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron.
b) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditism efusi perikaardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
c) Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan klasifikasi metastasik
d) Edema akibat penimbunan cairan.
6) Sistem endokrin
a) Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea
b) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin <15>

Reaksi:

0 komentar: